来源:医学科学报 发布时间:2017-7-17 10:20:31
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吉林大学第二医院儿科黎萍:细胞特异性因子水平对川崎病具临床意义

 

川崎病是由于异常炎症免疫反应在易感人群激发产生的全身性中小血管炎,至于这种异常免疫反应是如何产生的目前尚不明确。动物实验和临床研究均表明,这种异常的免疫激活与异常启动的T 细胞反应有关。

Th17 细胞是CD4+ 辅助性T 细胞亚群,在自身免疫中发挥促炎作用。RORγt 是Th17 分化的特异性转录因子,它能诱导编码IL-17 的基因转录,促使CD4+T 分化为Th17细胞,并分泌IL-6、IL-17A 等促炎因子。川崎病患儿外周血IL-17A、IL-6 均升高,川崎病急性期Th17、RORγt、相关细胞因子IL-6 和IL-17A 升高,这提示川崎病患儿体内持续存在Th17 相关的免疫反应。

Tr eg 细胞是具有免疫抑制功能的T 细胞亚群,可抑制自身免疫、维持自身免疫耐受,参与多种自身免疫性疾病的发生和发展。静脉注射免疫球蛋白(IVIG)治疗能调控Treg 细胞功能,促进该细胞分化。可能机制包括,IVIG能中和炎性细胞因子,促进抗原提呈细胞分泌细胞因子,促进Treg 细胞的分化与增殖,IVIG治疗可提高Treg 细胞相关转录因子以及细胞因子分泌。

10% ~20% 川崎病患儿对IVIG 治疗无反应,而这部分患儿更容易发生冠状动脉损伤(CAL),常需要第二轮的IVIG治疗。Kobayashi 评分和Egami 评分等可一定程度地预测川崎病患儿对IVIG 的反应性以及发生CAL 的风险,但对IVIG 无反应型的川崎病仍缺乏有效公认的预测和治疗手段。CAL 患儿IL-17A 水平也明显升高,特异性抑制IL-17A的分泌可能是川崎病的有效治疗方法,这对于IVIG 无反应、CAL 的川崎病患儿更有临床意义。(来源:中国妇幼保健)

《医学科学报》 (第120期 第8版 观点)
 
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