来源:医学科学报 发布时间:2017-7-17 10:20:31
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浙江大学医学院附属儿童医院心血管内科沈杰:IDO 活性表达与川崎病急性期发病可能相关

 

川崎病病变主要累及中小动脉,尤其是冠状动脉,可形成冠状动脉扩张或冠状动脉瘤,是成年后缺血性心脏病的危险因素之一。目前该病已取代风湿热,成为发达国家或地区小儿后天性心脏病的首要原因。

近几年的临床和实验研究一致认为川崎病是由一种或多种广泛分布的外源性抗原触发在某些遗传易感的个体中引起异常的免疫反应,从而导致川崎病一系列特征性的临床表现;免疫系统的异常活化及免疫损伤性血管炎是川崎病的基本病理特征。

在川崎病急性期,各种免疫细胞包括T 细胞、B 细胞及单核/ 巨噬细胞等被激活,促发众多炎症因子基因的表达,T 细胞介导的异常免疫应答及细胞因子的级联放大效应导致血管内皮功能障碍是川崎病血管炎性损伤的基础。

吲哚胺2,3 双加氧酶(IDO)是细胞内一种含亚铁血红素的酶,广泛分布于人和其他哺乳类动物除肝脏以外的组织中,在小肠、肺、肾、脑、胎盘等多种组织中表达,而且特异性地表达在单核巨噬细胞或树突状细胞上。

川崎病为自身免疫性疾病,急性期存在炎症反应及免疫激活,随着川崎病急性期细胞因子的释放,可能会激活异常的IDO表达增加,色氨酸犬尿氨酸代谢途径被上调,继而引起一系列代谢产物的改变,在川崎病自身免疫性血管炎性反应中起一定的作用。即川崎病患儿急性期可能存在IDO 的异常表达,从而参与异常的免疫性炎症反应。

因此,探索与川崎病发病相关的免疫性血管炎症反应机制将有助于寻找新的治疗对策,改进治疗方案,提高治愈率,减少并发症,改善预后。

(来源:临床医药实践)

《医学科学报》 (第120期 第8版 观点)
 
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